TRATAMENTO PNEUMO-FUNCIONAL NO TÓRAX FLÁCIDO AGUDO EM PACIENTES INTERNADOS EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

Autor: Clara Teixeira Abatepietro

Cidade: São Paulo

Estado: SP

Email: cla_pietro@hotmail.com

Instituição: Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva e Hospital Santa Cruz

Profissão: Fisioterapeuta

Orientador: Rodrigo Tadine

Resumo: O tórax flácido e considerado ser umas das mais severas condições resultante de trauma de tórax fechado com índices de alta morbi-mortalidade e resulta da fratura de duas ou mais costelas em dois pontos distintos no mesmo segmento, o que gera instabilidade da parede torácica e conseqüente movimento paradoxal.
A fisioterapia intensiva atua tanto na prevenção como no tratamento das complicações pulmonares decorrentes desta patologia, visto que esses pacientes apresentam diminuição ou ausência do reflexo da tosse e superficialidade da respiração.
As principais condutas na pratica clinica do fisioterapeuta no tórax flácido estão voltadas para melhorar as capacidades e volumes pulmonares e obter adequada oxigenação e ventilação pulmonar e esses objetivos são alcançados através de exercícios com pressão positiva visando reexpansao pulmonar e adequada higiene brônquica para manter pérvias as vias aéreas.
E de fundamental importância que o fisioterapeuta saiba ajustar parâmetros ventilatórios nesses pacientes de forma adequada a fim de manter a função pulmonar, já que a maioria deles podem evoluir para um quadro de IRpA necessitando de assistência ventilatória invasiva.


Abstract: Flail chest is considered to be ones of most severe conduces resultant of closed trauma of chest with indices of high morbid-mortality and results of the breaking of two or more ribs in colon disitintos in the same segment, what it generates instability of the thoracic wall and consequent paradoxical movement. The intensive physiotherapy acts in such a way in prevention as in the treatment of complications pulmonary decurrent of this pathology, since these patients present decrease or absence of the consequence of the cough and superficiality of breathing. The main behaviors in practice clinical of the physiotherapist in flail chest are voltadas to improve the capacities and pulmonary volumes and to get adequate oxygenation and ventilation pulmonary and these objectives are obtained across of exercises with positive pressure aiming at reexpansive pulmonary and adjusted bronquica hygiene to keep pervious the areas ways. E of basic importance that the physiotherapist knows to adjust ventilatorios parametros in these patients of similar adequate form to keep function pulmonary, since the majority of them can evolve for a picture of IRpA needing invasive ventilatory assistance.

Introdução: O trauma tem alcançado níveis epidemiológicos na maioria dos países ocidentais. É a primeira causa de morte em menores de 45 anos e a terceira de todas as idades, precedidas unicamente pelas doenças cardiovasculares e o câncer (PÉREZ et al, 2002).
Os traumatismos torácicos podem ser classificados em traumas fechados quando atingem a parede, a pleura e os pulmões, com maior ou menor gravidade, ou perfurantes quando sempre atingem os pulmões e é uma das principais causas de morte do paciente politraumatizado constituindo cerca de 25% destas em conseqüência de ruptura de grandes vasos, coração e árvore traqueobrônquica e outros 50 a 75% das complicações resultantes de traumatismo (CARVALHO, 2000; KNOBEL, 1998).
O tórax flácido é considerado ser um trauma fechado de tórax e  uma das mais severas condições resultantes de traumatismo torácico grave com alta morbi-mortalidade e resulta da fratura de mais de 2 costelas em dois pontos diferentes no mesmo segmento, o que gera instabilidade da parede torácica e conseqüente ventilação paradoxal (KNOBEL,1998; PÉREZ et al,2002; TANAKA et al, 2001).
Embora as seqüelas tardias de um trauma torácico com tórax flácido ocorram em 63,9% dos pacientes, a maioria é de seqüelas menores, como algias persistentes, deformidades torácicas ou dispnéia aos esforços (CARVALHO, 2000) .
Por muito tempo acreditou-se que a instabilidade da parede torácica nesse tipo de trauma fosse a responsável pela insuficiência respiratória aguda que esses doentes desenvolvem e causa de morte dos mesmos. Hoje, sabe-se que a dor e a contusão pulmonar quase sempre associada são os grandes responsáveis pela gravidade do quadro clínico que se instala e devem ser eles os objetivos de tratamento. Pouco relevante é o segmento instável do tórax flácido, por maior que seja a respiração paradoxal (TERRA FILHO et al, 2001).
A forte dor causada pelas fraturas das costelas provoca diminuição ou ausência do reflexo da tosse e superficialidade da respiração. Essas alterações acarretam em complicações pulmonares  sendo necessário o início precoce de fisioterapia intensiva com a finalidade de reduzir ou evitar a restrição na função pulmonar que pode surgir em graus variados. Além disso, esses pacientes devem ser internados em UTI pois são considerados graves ou com potencial para gravidade já que a maioria deles desenvolve Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) necessitando de assistência ventilatória, vigilância constante, dosagem dos gases arteriais e analgesia eficaz (MARSICO & AZEVEDO, 2000) .
Diante desses achados, podemos observar que a fisioterapia atua tanto na prevenção quanto no tratamento em si das complicações decorrentes desta patologia e é de fundamental importância o seu início precoce.



Objetivo: Revisar tratamento pneumo-funcional para pacientes com tórax flácido por trauma agudo internados em Unidade de Terapia Intensiva.

Material e método: Revisão Bibliográfica

O tórax flácido também denominado tórax flutuante, tórax instável ou afundamento torácico surge em conseqüência de fratura de 2 ou mais costelas adjacentes em dois pontos distintos devido a trauma torácico ou ainda fratura das junções cartilaginosas ou fratura de esterno, onde o segmento instável perde a continuidade com o restante da caixa torácica, assumindo o movimento paradoxal durante a respiração espontânea causando disfunção ventilatória e de troca gasosa (DAVIGNON et al,2004; KNOBEL,1998 ; MIDDLETON et al,2003;VELMAHOS et al,2002; WEINGARTHER et al,1997).
O movimento paradoxal é mais comum quando há cinco ou mais costelas fraturadas e pode não ser aparente na avaliação inicial devido a contratura inicial antálgica que mantém uma certa estabilização (TARANTINO,1997). O quadro torna-se potencialmente grave quando há mais de seis costelas fraturadas em dois locais no mesmo segmento do tórax e uma contusão pulmonar adjacente (KNOBEL, 1998).
Os afundamentos torácicos classificam-se em anteriores, ântero-laterais, laterais, póstero-laterais ou posteriores dependendo da região onde foi aplicada a força traumática (GALLUCCI, 1982; MARSICO & AZEVEDO, 2000). Os anteriores resultam de força aplicada no sentido antero-posterior como é comum em acidentes automobilísticos onde o motorista se choca contra o volante. Neste caso, ocorrem fraturas condro-costais, freqüentemente acompanhadas de fratura de esterno e contusão cardíaca. Os afundamentos laterais são os mais freqüentes e atingem a região de grande mobilidade costal, sendo portanto, mais dolorosas. Costumam se associar a hemo ou pneumotórax. Já as fraturas de costelas posteriores causam pouca dor e raramente movimentação paradoxal, devido a sua fixação à musculatura paravertebral e ao efeito estabilizador conferido pela escápula (GALLUCCI, 1982).

Incidência e Mortalidade

A incidência de tórax flácido tem aumentado nas últimas décadas, principalmente nos acidentes automobilísticos, onde pode ocorrer em até 25% dos casos (GALLUCCI, 1982).
A ocorrência deste tipo de trauma é verificada em 1,4% de todos os casos de traumatismo torácico e ocupa 10 a 20% dos pacientes hospitalizados por trauma de tórax, onde a mortalidade costuma ser alta (30%-35%) (DAVIGNON et al,2004; KEOHANE et al,1999; MARSICO & AZEVEDO,2000; VELMAHOS et al,2002).
A morte é ocasionada pela própria lesão da parede ou, principalmente, em virtude das grandes lesões associadas que costumam estar presentes (MARSICO & AZEVEDO, 2000). A mortalidade imediata ocorre na cena do acidente e representa 50% das mortes por traumatismo e as causas são as lesões dos grandes vasos, coração e cérebro. A mortalidade precoce ocorre poucas horas depois do traumatismo e suas causas são hemorragia e lesão de vias aéreas e pulmões. A mortalidade tardia ocorre de 3 a 4 dias a 3 a 4 semanas desde o acidente e suas causas são traumatismo crânio-encefálico com hipertensão intracraniana e falência de múltiplos órgãos (PÉREZ et al, 2002).
Verificou-se em um estudo que a mortalidade de pacientes com tórax flácido e lesões associadas ao tórax foi de 20%; com lesão abdominal associada 35%; existindo concomitância com trauma crânio-encefálico, 55% dos pacientes e com lesão medular o índice foi de 70% (MARSICO & AZEVEDO, 2000).

Fisiopatologia

A maioria dos casos de traumatismo de tórax não é penetrante e se deve a acidente automobilístico. Os principais mecanismos que produzem a lesão intratorácica no trauma de tórax fechado são as fraturas ou desarticulações de costelas, fratura do esterno, elevações rápidas das pressões intracavitárias e movimento de órgãos produzindo forças de tração, com possibilidade de rupturas visceral ou vascular (WEINGARTHER et al, 1997).
Com o tórax flácido, a continuidade da parede torácica é interrompida e a ação fisiológica das costelas é alterada. Isso resulta em movimento paradoxal do segmento instável e a severidade deste é determinada pela extensão do segmento flácido, a ativação dos músculos intercostais durante a inspiração e a consequente mudança na pressão pleural (DAVIGNON et al, 2004).
As condições mínimas para que o movimento paradoxal surja implicam em que as fraturas ocorram na mesma costela em mais de um local atingindo 3 ou mais costelas vizinhas e/ou fraturas múltiplas de cartilagens costais com ou sem o envolvimento do esterno (KNOBEL,1998) .
A força necessária para provocar o tórax flácido depende da complacência dos arcos costais. Pessoas idosas podem apresentar grandes segmentos instáveis com impacto de baixa energia. Lesões extensas comprometendo a parede torácica não desenvolverão necessariamente movimento paradoxal. Entretanto, vários focos de fraturas podem concentrar-se em uma área pequena da parede torácica, onde a ausência de músculos potentes capazes de dar sustentação à parede facilita o aparecimento do movimento paradoxal no local (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
Durante a inspiração a pressão intratorácica se torna negativa e, através da ação exercida pela pressão atmosférica, que gera um gradiente pressórico positivo, faz com que o segmento instável da parede torácica se retraia e "afunde", não acompanhando o restante do gradil costal, que se expande. Na expiração ocorre o inverso: o segmento instável retorna à sua posição original ou, dependendo do esforço expiratório, pode até abaular para fora do gradil costal. Isso caracteriza o movimento paradoxal (CARVALHO, 2000; MARSICO & AZEVEDO,2000).

Lesões associadas

A violência necessária para fraturar múltiplas costelas lesa também outros órgãos, incluindo os órgãos intratorácicos subjacentes, configurando quase sempre um quadro de politraumatismo. Assim, quando o número de costelas fraturadas for maior que sete, há 50% de possibilidade de ocorrência de outras leões intratorácicas e 15% de leões intra-abdominais. As fraturas das costelas inferiores costumam estar acompanhadas de lesões em órgãos abdominais, principalmente fígado e baço.  Traumatismos cranioencefálicos e ortopédicos se associam a 20 a 40% dos casos (GALLUCCI, 1982; MARSICO & AZEVEDO, 2000).
Dentre as lesões associadas podemos citar a contusão pulmonar, pneumotórax, hemotórax, contusão do miocárdio, hemipericárdio com tamponamento cardíaco, ruptura de grandes vasos e árvore traqueobrônquica e mais raramente ruptura de diafragma (DAVIGNON et al, 2004; KNOBEL,1998; MARSICO & AZEVEDO,2000).
Outras lesões como lacerações do parênquima pulmonar, hematomas, pneumatoceles traumáticas e redução do débito cardíaco também podem ocorrer e nas fases mais tardias, o paciente pode vir a desenvolver um quadro de SARA (KNOBEL, 1998).
A contusão pulmonar ocorre no parênquima pulmonar adjacente ao trauma do tórax e é considerado ser a mais grave e a mais freqüente das lesões intratorácicas associadas, sendo a mais responsável pela alta mortalidade e a principal causa de insuficiência respiratória aguda nesses pacientes e ainda causadora de shunt arteriovenoso determinando hipoxemia grave (DAVIGNON et al, 2004; GALLUCCI,1982; TARANTINO,1997). É caracterizada por exudação traumática de líquido e sangue no interstício e espaços aéreos do parênquima pulmonar sem laceração ou ruptura do pulmão (SOTO et al,2000). Se houver ruptura pulmonar o pulmão torna-se edemaciado, com variáveis graus de hemorragia e necrose (DAVIGNON et al, 2004). A contusão pulmonar ocorre em 30 a 75% dos traumatismos fechados do tórax em  até 45% dos afundamentos e constitui provavelmente o fator mais importante no aparecimento da síndrome do "pulmão úmido" quando o comprometimento é mais extenso (GALLUCCI,1982). 

Quadro clínico

A maioria dos pacientes que apresentam tórax instável é politraumatizada (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
Nos grandes afundamentos de tórax, que cursam com movimento paradoxal, estão associados a taquipnéia e a dispnéia devido a contusão pulmonar. Geralmente a lesão da parede estará acompanhada de hemopneumotórax, hemotórax ou pneumotórax. A cianose e a estase jugular estão presentes em casos mais complicados com pneumotórax hipertensivo ou tamponamento cardíaco, hipotensão ou choque hemorrágico por perda de volume ou por coleção intrapleural (GALLUCCI, 1982; MARSICO & AZEVEDO, 2000).
Nos casos mais leves, com pequeno afundamento e sem outras lesões associadas, o paciente apresenta apenas dor pelas fraturas de costelas. A dor é do tipo,pleural e piora com a movimentação do tórax e a tosse. As fraturas anteriores e posteriores doem menos, pois se movem menos durante a respiração. Pelo motivo contrário, as laterais são mais dolorosas e geralmente a crepitação e enfisema sobre a região (GALLUCCI, 1982). 

Complicações

O principal problema que esses pacientes apresentam é a dor intensa causada pelas fraturas de costelas. Como conseqüência disso o paciente desenvolve uma série de complicações:
. inibição reflexa do movimento do diafragma: resulta em hipoventilação
. hipoventilação: acarreta atelectasias, hipóxia e retenção de secreções.O aumento nessa produção de secreção resulta do trauma torácico e inibição reflexa combinada com hipoventilação, o que aumenta o risco do paciente desenvolver uma infecção pulmonar e evoluir para IRpA (MIDDLETON et al,2003).
. tosse ineficaz: retenção de secreções
. alterações hemodinâmicas e arritmias cardíacas: o movimento de vaivém do mediastino, criado a partir da diferença de pressão estabelecida entre as cavidades pleurais, faz com que na inspiração ocorra desvio para o lado indene, que apresenta maior pressão intrapleural negativa e, na expiração, para o lado comprometido, com menor negatividade. O coração e os vasos da base, ao serem deslocados, propiciam o surgimento de alterações hemodinâmicas e arritmias cardíacas. O quadro é agravado quando há associado contusão cardíaca, hemopericárdio com tamponamento cardíaco entre outras (MARSICO & AZEVESO, 2000).

Alterações funcionais

Sempre se instalam alterações mecânicas devido à dor e às lesões de parede. Entretanto, essas alterações funcionais são variáveis de acordo com o tipo de lesão, reserva fisiológica do paciente, idade e outros fatores (CARVALHO, 2000).
Quanto maior for a área de afundamento da parede torácica, mais intensa será a repercussão sobre a ventilação pulmonar (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
A perda estrutural da caixa torácica dificulta a negativação da pressão intrapleural e restringe a capacidade de expansão pulmonar. Como conseqüência há uma diminuição significativa do volume corrente e aumento significativo da freqüência respiratória e volume minuto. A diminuição significativa do volume corrente é progressiva a medida que se aumenta o número de costelas fraturadas, ou seja, quanto maior a área instável que se deprime na inspiração menor será o volume corrente. Ao perder sua estabilidade estrutural, a pressão negativa intratorácica gerada na inspiração traciona a área instável para dentro, impedindo desta maneira que o volume intratorácico alcance o seu valor máximo. A freqüência respiratória também aumenta progressivamente a medida que se fraturam as costelas levando ao aumento do volume minuto. As variações na freqüência respiratória, volume minuto e volume corrente são proporcionais a superfície comprometida. Os pacientes ainda apresentam diminuição da capacidade vital e da capacidade residual funcional (MARSICO & AZEVEDO, 2000; SOTO et al, 2000).
A ventilação alveolar diminui, em particular na porção do parênquima correspondente, porém a perfusão se mantém. A alteração V/Q provoca hipóxia. Isto, soma-se a contusão pulmonar, quase sempre presente, caracterizada por edema, hemorragia intersticial e alveolar que diminui  a complacência pulmonar e altera a  troca gasosa. A presença de hemorragia e edema eleva progressivamente a pressão intersticial e a compressão dos diminutos capilares. Essas alterações causam aumento da resistência vascular pulmonar e diminuição do fluxo de sangue na região comprometida. Além destes fatores, surgem zonas de atelectasias responsáveis por shunts direito-esquerdo, que, posteriormente, reduzem a PaO2 e causam retenção de CO2. Na dependência da intensidade do trauma e do comprometimento pulmonar, a resultante final será da IRpA (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
 Diante disso, observamos que a IRpA que esses pacientes desenvolvem é produto de uma somatória de lesões associadas que acompanham habitualmente esses pacientes e não do tórax flácido em si além de que o tórax flácido com fratura de 5 costelas sem patologia associada não conduz alterações significativas da PaO2 e PaCO2 e o quadro de hipóxia não resulta da ventilação paradoxal mas sim da lesão do parênquima pulmonar (SOTO et al, 2000).
O tórax flácido altera a ventilação pulmonar, porém por si só não oferece riscos de gravidade que lhe são atribuídos (SOTO et al, 2000).



Resultado: O tratamento do tórax instável ainda é um problema grave, complexo e controverso. A obtenção de bons resultados está diretamente relacionado ao entendimento da fisiologia respiratória  e a escolha adequada do método de tratamento a ser empregado. O objetivo prioritário, em todos os pacientes, é minimizar as complicações pulmonares resultantes do trauma e assim evitar o início da seqüência de eventos responsáveis pela progressiva IRpA (MARSICO & AZEVEDO, 2000; MIDDLETON et al, 2003). Inicialmente consiste em manter a árvore traqueobrônquica limpa e a parede torácica estabilizada. Essas metas são mais facilmente alcançadas através de analgesia e fisioterapia pneumo-funcional eficaz (MARSICO & AZEVEDO, 2000). Atualmente existe um consenso de que a sedação da dor e a fisioterapia intensiva, associadas à profilaxia das complicações e à intervenção o mais precoce possível, são os principais objetivos (KNOBEL, 1998).
O uso de analgésicos ou bloqueio dos nervos intercostais ou peridural (anestesia peridural contínua) permite uma fisioterapia efetiva (DAVIGNON et al, 2004; MARSICO & AZEVEDO, 2000; SOTO et al, 2000). A diminuição da dor facilita e reduz o esforço ventilatório e, freqüentemente, o movimento paradoxal reduz ou cessa (MARSICO & AZEVEDO, 2000). 
A Fisioterapia deve ser realizada com exercícios respiratórios de preferência com pressão positiva (VPPI) através de máscaras nasal ou facial ou ainda bocal, tosse assistida e nebulização para fluidificar as secreções, devendo ser praticada de forma intensa, precoce e específica e é um importante fator nos pacientes com trauma de tórax, devendo ser dirigida não só a parte respiratória como também a motora para evitar alterações musculares e articulares, escaras e outras, atuando em conjunto com a equipe de enfermagem (CARVALHO, 2000; GALLUCCI, 1982; TARANTINO, 1997).
O fisioterapeuta deve enfatizar a importância da ventilação profunda e tose efetiva para promover uma adequada higiene brônquica. O paciente deve ser induzido a tossir colocando suas mãos sobre a área do tórax fraturada e comprimindo-a com o objetivo de minimizar a dor provocada pela mesma (MIDDLETON et al, 2003).
As manobras de higiene brônquica como a tapotagem e/ou vibrocompressão são consideradas contra-indicações relativas, pois não se pode tapotar e/ou vibrar em cima do local fraturado, mas sim no tórax contralateral, ou seja, deve-se tomar algumas precauções na aplicação dessas manobras (SULLIVAN, 2004).
Nos pacientes que apresentam secreção brônquica abundante é introduzido a antibioticoterapia e realizada a aspiração traqueal (TARANTINO,1997). É importante assegurar uma adequada oxigenação arterial através de oxigenioterapia com oferta de O2 por meio de máscaras ou cateter nasal (SOTO et al, 2000).
O fisioterapeuta deve analisar freqüência respiratória, saturação de oxigênio, tipo de respiração, pico de fluxo expirado, gasometria arterial e ausculta pulmonar para desenvolver um programa de tratamento efetivo e alcançar os objetivos propostos. O tratamento pode ser realizado no mínimo três vezes ao dia para os primeiros três dias e quando necessário e as técnicas utilizadas envolvem exercícios de expansão pulmonar para reexpandir o pulmão subjacente, reeducação diafragmática, técnicas de expiração forçada para remoção de secreção e o uso do inspirômetro de incentivo no caso do pacientes conscientes. Já os que estão inconscientes ou sob assistência ventilatória mecânica deve ser realizada aspiração traqueal para remoção de secreções (MIDDLETON et al, 2003; SOTO et al, 2000) .
A fisioterapia é considerada ser um método ativo e não passivo e é apropriada pois tem efeito positivo na higiene brônquica, além de que a analgesia epidural permite que os pacientes realizem-na de maneira efetiva, além do que a presença do fisioterapeuta na UTI promove reconhecer a importância de quando realizar a higiene brônquica (TANAKA et al, 2001).
O decúbito lateral sobre o lado comprometido ou o enfaixamento do tórax imobilizam a região diminuindo a dor e são considerados recursos úteis (MARSICO  AZEVEDO,2000), porém esta técnica só apresenta efeitos benéficos em relação a dor, já que essa compressão do lado instável piora a mecânica ventilatória sendo seu uso indicado apenas em tórax flácido que compromete pequenas áreas da parede torácica e em pacientes sem evidência de IRpa (SOTO et al, 2000). Para FELTRIM (1994), o decúbito lateral acentua a mobilidade do diafragma do lado apoiado otimizando dessa maneira a respiração abdomino-diafragmática. O enfaixamento semicircular do tórax impede a livre movimentação das costelas e portanto dos fragmentos fraturados diminuindo a dor (GALLUCCI, 1982). Posicionar o paciente em decúbito levando em conta as lesões assimétricas - exclusivamente ou principalmente unilaterais - que causam resistências diferentes (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
O CPAP mantém o princípio de estabilização pneumática interna, sem os riscos inerentes a intubação traqueal e ventilação mecânica. Obviamente, o seu uso está restrito a pacientes menos graves e apresenta bons resultados em pacientes com tórax flácido já que  o uso da peep nessas circunstâncias previne as microatelectasias e o uso de pressão positiva reduz a dissincronia do segmento instável (DAVIGNON et al, 2004; MARSICO & AZEVEDO, 2000; TARANTINO, 1997).
Um estudo realizado em 1997 relatou o caso de uma paciente vítima de acidente automobilístico com quadro de IRpA secundária a tórax flácido tratada com ventilação não invasiva (PS + peep) com PS = 10cmH2O, peep = 5cmH2O e FiO2 = 45% e teve como resultado a reversão do quadro de IRpA sem o desenvolvimento de infecção nosocomial, o que mostra que a VNI apresenta bons resultados no tórax flácido, porém deve-se ressaltar que condição importante para um resultado positivo de VNI é a colaboração do paciente (WEINGARTHER et al,1997) .
Os pacientes mais graves são submetidos à assistência ventilatória mecânica, embora esta também possa ser utilizada para inibir o movimento paradoxal, pois a entrada de ar sobre pressão nos pulmões, exerce a força aplicada de dentro para fora, estabilizando  dessa forma as regiões fraturadas. Essa forma de tratamento é denominada estabilização pneumática interna, surgiu em 1956 e baseia-se no seguinte princípio: o ventilador introduz ar sobre pressão e insufla os pulmões, fazendo com que a parede torácica expanda passivamente. Dessa forma o movimento paradoxal deixa de existir e os fragmentos ósseos passam a ser movimentados de maneira uniforme pelo pulmão em expansão estabilizando dessa maneira a parede torácica (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
A assistência ventilatória mecânica deve ser indicada pelo grau de alteração funcional e não somente por problemas mecânicos como afundamento de tórax ou ventilação paradoxal. Usar como critério PaO2/FiO2 < 300 ou PaO2 < 60mmHg em ar ambiente ou Sato2 < 90% e no trauma torácico extremamente grave, no qual estão presentes  contusão pulmonar extensa e tórax instável e ainda no caso de lesões extratorácicas associadas (CARVALHO, 2000; MARSICO & AZEVEDO,2000) e deve estar sempre associada a drenagem pleural, profilática ou não, pela freqüência com que esses pacientes apresentam ou tendem a desenvolver pneumotórax (TARANTINO, 1997). A presença de choque hipovolêmico na admissão, contusão pulmonar moderada ou severa, região de livre flutuação torácica bilateral, necessidade de transfusão sanguínea nas primeiras 24 horas da internação,fraturas ósseas ou lesões do tronco e crânio-encefálicas associadas são fatores que aumentam a probabilidade de que possa ser necessária assistência ventilatória mecânica invasiva (WEINGARTHER et al,1997).
Utilizar modos ventilatórios com os quais a equipe esteja mais familiarizada, utilizando modos ciclados a volume ou limitados a pressão, com maior preferência para  modos volumétricos. Empregar volumes correntes de 8 a 10 ml/kg e freqüência respiratória baixa de modo a manter esses pacientes em leve alcalose respiratória. Quando ventilados a pressão deve-se evitar pressões muito elevadas, pelo risco de barotrauma, e, simultaneamente, garantir o fornecimento de volume corrente suficiente e ainda tempo inspiratório mais longo ou pausa inspiratória. O uso de peep é rotineiro exceto nos pacientes portadores de DPOC. A peep reduz a shunt e permite o uso de FiO2 mais baixa. A redução da FiO2  evita o dano alveolar da oxigenioterapia concentrada e previne a tendência ao colapso que esses alvéolos apresentam quando submetidos a lavagem do nitrogênio provocada pela FiO2 persistentemente elevada. Todas essas medidas em conjunto com o posicionamento adequado do paciente buscam ventilar melhor as áreas atelectasiadas e reduzir o shunt (CARVALHO, 2000; TARANTINO, 1997).
A associação ventilação assistida e peep reduz a  duração da ventilação e diminui as complicações e a mortalidade decorrentes do método (MARSICO & AZEVEDO, 2000).
Considerar a possibilidade de ventilação independente (CARVALHO, 2000; SOTO et al, 2000). Dessa forma são alcançados níveis diferenciados de peep e de volume corrente para cada pulmão obtendo-se melhora na V/Q. O procedimento evita a distensão demasiada de regiões do pulmão normalmente complacentes, enquanto, ao mesmo tempo, proporciona os benefícios advindos dos níveis mais altos de peep nos segmentos lesados e de baixa complacência (MARSICO & AZEVEDO, 2000). Um estudo realizado em 1999, mostrou que o uso do tubo de duplo lúmem associado a fisioterapia pneumo-funcional em pacientes com tórax instável e atelectasia refratária teve bons resultados em comparação com fisioterapia convencional, drenagem postural e inspirômetro de incentivo no tratamento desta complicação pulmonar (KEOHANE et al, 1999).
Em situações de enfisema subcutâneo hipertensivo e/ou fístula broncopleural de alto débito empregar volumes correntes baixos, freqüência respiratória alta, e técnicas ventilatórias que propiciem uma menor pressão média de vias aéreas (CARVALHO, 2000).
Quanto ao desmame ventilatório, não existe tempo previsto para ventilação mecânica em trauma de tórax após seu início. Mesmo que persistirem alterações mecânicas como movimento paradoxal  e outras, o critério do desmame é sempre funcional (CARVALHO, 2000).


Conclusão: A fisioterapia intensiva no paciente com tórax flácido tem como objetivo prevenir e tratar as complicações e alterações funcionais a fim de melhorar as capacidades e volumes pulmonares para obter uma adequada oxigenação e ventilação. Esses objetivos são alcançados através de cinesioterapia pneumo-funcional com exercícios com pressão positiva visando reexpansão pulmonar e higiene brônquica para manter pérvias as vias aéreas.
A assistência ventilatória invasiva deve ser empregada nos casos mais graves e frente a um quadro de IRpA, ajudando a estabilização da caixa torácica pela pressão positiva, onde o fisioterapeuta intervém ajustando os parâmetros ventilatórios de forma adequada para manter a função pulmonar e retirar o paciente do ventilador o mais precoce possível a fim de prevenir infecções pulmonares, tempo de internação na UTI e reduzir gastos financeiros.
É necessário mais estudos na área a fim de garantir um melhor atendimento a esses pacientes visando melhora funcional e de qualidade de vida.


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